EL ESTRÉS ACELERA LA NEURODEGENERACIÓN

No es nada nuevo decir que un exceso de estrés es nocivo para nuestro organismo. Somos muchos los que padecemos las consecuencias de un estilo de vida acelerado y sabemos que esto se refleja en nuestra salud. Hay personas que lo noten en su sistema digestivo, otras que sufren dolores de cabeza, tensiones musculares, tics nerviosos... etc. Por si lo dudabais, es nuestro cerebro el que nos hace sufrir este calvario. Él es que percibe la situación estresante y intentándole hacer frente, hace que nuestro cuerpo responda a estos estímulos nocivos. La respuesta inicial es buena, nos permite adaptarnos a la situación estresante, pero si ésta dura mucho o es especialmente intensa aparecen los problemas. Durante muchos años los neurocientíficos nos hemos preguntado si el propio estrés no tendría efectos perniciosos para el propio cerebro. La verdad es que hasta ahora tenemos evidencias muy  sólidas de que un estrés muy prolongado o muy intenso puede cambiar las conexiones y hasta  la estructura de nuestras neuronas. Por suerte, la mayoría de estos cambios son transitorios y se pueden revertir cuando la situación estresante se acaba. Más aún, parece que en un cerebro normal el estrés no produce  neurodegeneración, es decir, no produce muerte neuronal. Pero, que ocurre si tenemos un cerebro enfermo o con una predisposición a estarlo? Un estudio reciente¹ ha demostrado que, efectivamente, las cosas pueden ir peor. Frente  a la sospecha de que el estrés podría agravar la pérdida de neuronas en personas con enfermedades neurodegenerativas como el mal de Alzheimer, un grupo de investigadores ha estudiado los efectos de una situación estresante prolongada en unos ratones que sufrían esta enfermedad. Para ser estricto, quisiera aclarar que los ratones, por suerte para su especie, no padecen Alzheimer. Los animales a los que me refiero son ratones transgénicos a los que se ha insertado genes humanos implicados en una forma familiar de esta enfermedad. En la mayor parte de los casos la enfermedad de Alzheimer no tiene una base genética clara, es decir que no se hereda habitualmente entre los miembros de una misma familia, pero hay algunos casos en que la presencia de alteraciones en unos genes determinados sí predispone a la aparición de la enfermedad. Estos genes son los que se han insertado en el genoma de los ratones del estudio. Por eso a estos pequeños animales se los denomina modelos genéticos de Alzheimer; su contribución a nuestra comprensión de esta devastadora enfermedad ha sido, es y será enorme y nunca les estaremos suficientemente agradecidos. Los ratones, al igual que los enfermos humanos desarrollan pérdidas de memoria al envejecer y la estructura de su cerebro sufre transformaciones similares a las que se ven en pacientes, incluyendo la pérdida de neuronas o neurodegeneración. Lo que vieron los investigadores es que si los ratones eran sometidos a un estrés prolongado, los cambios neurodegenerativos ocurrían más rápido y eran más intensos. El estrés incrementaba, entre otras cosas, la acumulación de la proteína beta-amiloide, un componente principal de las placas que se forman en el cerebro de los que padecen la enfermedad  y que muy probablemente es uno de los factores que conduce a la neurodegeneración. Además, las pérdidas de memoria ocurrían más rápido en los animales que padecían el estrés. La buena noticia es que al mismo tiempo los científicos han encontrado la manera de frenar esta neurodegeneración acelerada. Y lo han hecho, precisamente, bloqueando la acción de una de las hormonas que secretamos al sentirnos estresados, el factor liberador de la corticotropina (CRF). Así que ya sabeis... mucha calma para envejecer con un cerebro sano, al menos, hasta que las pastillitas inhibidoras del CRF se puedan vender con total garantía y sin efectos secundarios en las farmacias. Si es que por aquella época la nuestra pensión nos permite pagarlas, claro.

1: http://www.jneurosci.org/content/31/40/14436.abstract?sid=bb608c2d-b34d-40fb-991d-364eb77df447

L’ESTRÈS ACCELERA LA NEURODEGENERACIÓ

No és cap cosa nova dir que un excés d’estrès no és bo per al nostre organisme. Molts patim les conseqüències d’un estil de vida accelerat i sabem que açò  es reflecteix en la nostra salut. Hi ha persones que ho noten al seu sistema digestiu, d’altres que pateixen mals de cap, tensions musculars, tics nerviosos... etc. Per si ho dubtàveu, és el nostre cervell el que ens fa patir aquest calvari. És ell qui percep la situació estressant i volent-li fer front, fa que el nostre cos responga a aquestos estímuls nocius. La resposta inicial és bona, ens permet adaptar-nos a la situació estressant, però si aquesta dura molt o és intensa apareixen els problemes. Durant molts anys els neurocientífics ens hem preguntat si el propi estrès no tindria efectes perniciosos per al propi cervell. La veritat es que fins ara tenim evidències molt  sòlides de que un estrès molt prolongant o molt intens pot canviar les connexions i fins i tot l’estructura de les nostres neurones. Per sort, la majoria d’aquestos canvis són transitoris i es poden revertir quan la situació estressant s’acaba. Més encara, sembla que en un cervell normal l’estrès no produeix  neurodegeneració, es a dir, no produeix mort neuronal. Però, què ocorre si tenim un cervell malalt o amb una predisposició a estar-ho? Un estudi recent¹ ha demostrat que, efectivament, les coses poden anar pitjor. Davant la sospita de que l’estrès podria agreujar la pèrdua de neurones en persones amb malalties neurodegeneratives com el mal d’Alzheimer, un grup d’investigadors ha estudiat els efectes de una situació estressant prolongada en uns ratolins que patien aquesta malaltia. Per a ser estricte, vull aclarir que els ratolins, per sort per a la seua espècie, no pateixen Alzheimer. Els animalets als quals en refereix són ratolins transgènics als quals s’han inserit gens humans que estan implicats en una forma familiar d’aquesta malaltia. En la major part dels casos la malaltia d’Alzheimer no té una base genètica clara, és a dir que no s’hereta habitualment entre els membres d’una mateixa família, però hi ha alguns casos en que la presència d’alteracions en uns gens determinats sí predisposen a la aparició de la malaltia. Aquests gens són els que s’han inserit en el genoma dels ratolins dels quals parle. Per això a aquests animals se’ls anomena models genètics d’Alzheimer; la seua contribució a la nostra comprensió d’aquesta devastadora malaltia ha estat, és i serà enorme i mai no els estarem prou agraïts. Els ratolins, al igual que el malalts humans desenvolupen pèrdues de memòria en fer-se vells i la estructura del seu cervell pateix transformacions semblants a les que es veuen en pacients, incloent la pèrdua de neurones o neurodegeneració. El que van veure els investigadors és que si els ratolins eren sotmesos a un estrès prolongat, els canvis neurodegeneratius ocorrien més de pressa. L’estrès incrementava l’acumulació de la proteïna beta-amiloide, un component principal de les plaques que es formen en el cervell dels qui pateixen la malaltia  i que molt probablement és un dels factors que condueix a la neurodegeneració. A més les pèrdues de memòria ocorrien més de pressa en els animalets que patien l’estrès. La bona noticia és que al mateix temps els científics han trobat la manera de frenar aquesta neurodegeneració accelerada. I ho han fet, precisament, bloquejant l’acció d’una de les hormones que secretem en sentir-nos estressats, el factor alliberador de la corticotropina (CRF). Així que ja sabeu... molta calma per a envellir amb un cervell sa, al menys, fins a que les pastilletes inhibidores del CRF es puguen vendre amb total garantia i sense efectes secundaris a les farmàcies. Si es que per aquella època la nostra pensió ens permet pagar-les, és clar.

1: http://www.jneurosci.org/content/31/40/14436.abstract?sid=bb608c2d-b34d-40fb-991d-364eb77df447