Un nou (?) medicament contra la depressió

El dia 30 de setembre la FDA, l’organització que supervisa la seguretat i eficàcia dels nous medicaments als Estats Units, va aprovar un nou fàrmac per a la depressió. La eixida d’aquest medicament va estar acompanyada d’un enorme eco mediàtic y va estar portada dels principals periòdics del món. El medicament té per nom comercial Brintellix i el seu principi actiu és una molècula denominada vortioxetina. Les bones noticies són que en assajos clínics, els que es realitzen sobre pacients, el medicament va mostrar una efectivitat major que el placebo, evidentment, i que presenta menys efectes secundaris que alguns dels antidepressius d’us més comú actualment. Tot i aixó, existeix un aspecte preocupant pel que fa a aquest llançament, la vortioxetina és un medicament de els anomenats SSRIs, inhibidors selectius de la recaptació de serotonina. Estes molècules tenen com a resultat l’augment de la disponibilitat d’aquest neurotransmissor i, per tant de la seua acció, la qual produeix els efectes antidepressius. Es preocupant, al meu entendre perquè, encara que la vortioxetina és lleugerament més efectiva que els seus predecessors, posa de manifest una vegada més la nostra incapacitat per trobar rutes alternatives i més eficaces  per a combatre aquesta malaltia. Els SSRIs van ser descoberts en la dècada de 1970 i fins hui s’han obtingut molt poques molècules alternatives amb una activitat terapèutica similar. És cert que els SSRI s’han anat millorant i s’han obtingut molècules amb menors efectes secundaris i més efectivitat, però no és menys cert que els laboratoris no han estat capaços fins hui de trobar solucions substancialment diferents. Açò té un impacte molt negatiu, moltes grans farmacèutiques estan abandonant les seues línies de investigació en malalties del sistema nerviós central. La investigació sobre els medicaments per a aquestes malalties tenen un cost econòmic molt gran, especialment en la seua fase clínica. Es fa necessari, per tant, un esforç per part dels investigadors i les agències governamentals que els financen per a desenvolupar nous medicaments alternatius. Aquest esforç ha d’anar dirigit a la comprensió de les bases cel·lulars i moleculars de la malaltia, a la recerca de noves molècules amb efectes terapèutics i a la revisió de la capacitat terapèutica d’altres molècules que es troben al mercat per a altres usos. Sense aquest impuls, el futur dels pacients no es presenta molt prometedor. És hora doncs de que ens posem a treballar, especialment els joves neurocientífics i de que busquem solucions alternatives i innovadores que facen front al gran impacte social que representen les malalties mentals.


http://www.latimes.com/science/sciencenow/la-sci-fda-approval-antidepressant-20130930,0,640455.story

EL GENOCIDI PSIQUIÀTRIC A L’ALEMANYA NAZI

El menyspreu per la vida humana de l’Alemanya nazi és ben conegut per tothom. La destrucció sistemàtica de persones, idees i actituds va ser una constant del règim de Hitler. Tot i això, més de cinquanta anys després continuem sorprenent-nos d’algunes de les seues accions. L’altre dia, per casualitat vaig llegir un article que parlava de com el tercer Reich va afrontar el problema de l’esquizofrènia en particular i de les malalties mentals en general (1). La idea d’una raça pura i immaculada, juntament amb una situació econòmica  difícil després de la primera guerra mundial, va portar a una eliminació planificada dels malalts mentals mitjançant la esterilització i l’assassinat. En els primers anys trenta aquesta no era idea exclusiva d’Alemanya, de fet el moviment eugènic o d’higiene racial era molt prominent també als Estats Units i a la Gran Bretanya. Aquest ambient va dur a la promulgació en 1933 de la “llei per la prevenció de la progènia amb defectes hereditaris”, la qual no sols resultaria en una raça més neta sinó també resoldria el problema de la saturació dels hospitals psiquiàtrics alemanys. Nombrosos articles publicats a aquella època van donar suport a aquesta llei, com per exemple un de Kihn titulat “La eradicació dels menys valuosos per a la societat”. La posada en marxa de les accions que acabarien amb la vida i amb l’esterilització de milers de pacients esquizofrènics es va vertebrar a través d’un programa anomenat Aktion T4, el qual posà en marxa Hitler el 1 de setembre de 1939, el mateix dia que Alemanya va envair Polònia. Encara que és cert que molts metges s’oposaren a aquest programa i van salvar pacients falsificant els seus informes mèdics, una gran majoria de psiquiatres alemanys hi va participar. Sols la capacitat de treballar va ser un factor crític per a evitar la mort. El resultat va ser horripilant: al voltant de 132000 pacients amb esquizofrènia esterilitzats i entre 200000 i 275000 assassinats. Al voltant d’unes 70000 persones d’aquestes van ser gasejades, un mètode que després els nazis adoptarien per a la “solució final”, aplicant-lo a jueus i altres minories ètniques, polítiques i d’altres tipus, les quals havien de ser també eliminades per deixar una raça ària pura a Alemanya.  Més de 100000 pacients van ser també assassinats mitjançant la fam i el fred. Tota aquesta follia va ser provocada en gran mesura pel convenciment que l’esquizofrènia era una malaltia amb una clara base genètica, es a dir que es pensava que la malaltia es podia heretar fàcilment de pares a fills. Dos eminents psiquiatres de l’època van ser els més importants responsables d’aquesta teoria, Rüdin i Kallman, els quals pensaven que l’esquizofrènia era una malaltia d’herència mendeliana per un gen recessiu. Avui sabem que açò no és cert, l’esquizofrènia és un desordre en el qual intervenen múltiples gens i que sols la combinació d’alguns d’aquests defectes genètics i l’ambient pot resultar en el desenvolupament de la malaltia. El més greu de tot es que en 1940 ja es podia saber que eliminar casos de esquizofrènia de la societat no tindria efecte sobre la incidència de la malaltia, perquè la vasta majoria de pacients no tenia una història familiar d’esquizofrènia i no la reproduïen en la seua descendència. Tot i això, el programa Aktion T4 no es va detenir i dugué a les  espantoses xifres que avui coneguem. Un exemple més de com   la barbàrie humana unida a un mal us de la ciència pot dur-nos al desastre. Sols ens queda aprendre del passat per a que coses semblants no es tornen a repetir en el futur.

1: E.F. Torrey & R.H. Yolken, 2010. Psychiatric Genocide: Nazi Attempts to Eradicate Schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 36 (1): 26-32.

L’efecte placebo

Llevat d’algunes persones, hi ha gent per a tot, a la majoria de nosaltres no ens agrada prendre medicaments o passar per qualsevol tipus d’intervenció mèdica. Però imagineu per un moment que rossegant unes pastilletes de sucre, o de qualsevol substància innòcua, o per la imposició de les mans d’algun benaurat  poguéreu millorar d’una malaltia. Fantàstic, veritat? El nostre cervell seria capaç de suggestionar-se i sanar el nostre cos sense necessitat de recórrer als metges... Açò es el que es denomina efecte placebo, un concepte amb el qual tots estem molt familiaritzats. Però, que hi ha de veritat darrere d’aquest efecte? És real? Ocorre amb totes les malalties? Fa unes setmanes vaig tenir l’oportunitat d’assistir a un minicongrés on es debatia sobre el placebo i es presentaven les últimes troballes en aquest camp. La resposta a la primera pregunta és sí, el efecte placebo existeix i açò s’ha pogut comprovar científicament. Ara be, no ocorre en totes les malalties. Sembla que sols hi han evidències molt sòlides d’aquest efecte en el tractament del dolor, en altres aspectes de les malalties la cosa no està tan clara. De fet, diverses revisions sobre el tema han qüestionat força la seua eficàcia i alguns estaments, com ara el parlament anglès han indicat que la prescripció de placebos és una pràctica mèdica poc aconsellable, perquè el seu efecte no es pot predir i no pot ser la única base per a un tractament efectiu.

Les bones noticies són que estudis recents sí han vist l’efectivitat del placebo en el tractament del dolor. Tot i això, encara s’ha de ser caut. Els investigadors han descobert que hi ha certes condicions les quals s’han de donar per a que aquest siga efectiu. La primera és que el pacient ha de tenir necessàriament expectatives de que la medicació li ha de millorar el seu estat. La segona, que ha d’haver una suggestió preferentment verbal per a que l’efecte ocorrega. La interacció pacient-metge és vital en aquest aspecte, com ha demostrat un estudi que substituïa la font d’aquesta suggestió per un ordinador. Els pacients que rebien la informació per part de la màquina no gaudien dels beneficis del medicament fals, mentre que els que eren informats per un infermer-a si ho feien. Res que siga especialment sorprenent: tots sabem que el tracte humà es vital en tot allò que té a veure amb la nostra salut. A més, també s’ha vist que la experiència prèvia té un paper important. Si algú ha rebut una medicació analgèsica real diverses vegades, és molt més probable que reaccione millor a un placebo en ocasions posteriors. Es tractaria, per tant d’una espècie d’aprenentatge de cóm tolerar el dolor.

Queda, per tant, un camí llarg per a entendre cóm el nostre sistema nerviós respon al placebo, però sens dubte és una eina prometedora per a millorar la nostra manera d’afrontar el dolor i de gestionar millor la utilització de medicaments per a reduïr-lo.

EL ESTRÉS ACELERA LA NEURODEGENERACIÓN

No es nada nuevo decir que un exceso de estrés es nocivo para nuestro organismo. Somos muchos los que padecemos las consecuencias de un estilo de vida acelerado y sabemos que esto se refleja en nuestra salud. Hay personas que lo noten en su sistema digestivo, otras que sufren dolores de cabeza, tensiones musculares, tics nerviosos... etc. Por si lo dudabais, es nuestro cerebro el que nos hace sufrir este calvario. Él es que percibe la situación estresante y intentándole hacer frente, hace que nuestro cuerpo responda a estos estímulos nocivos. La respuesta inicial es buena, nos permite adaptarnos a la situación estresante, pero si ésta dura mucho o es especialmente intensa aparecen los problemas. Durante muchos años los neurocientíficos nos hemos preguntado si el propio estrés no tendría efectos perniciosos para el propio cerebro. La verdad es que hasta ahora tenemos evidencias muy  sólidas de que un estrés muy prolongado o muy intenso puede cambiar las conexiones y hasta  la estructura de nuestras neuronas. Por suerte, la mayoría de estos cambios son transitorios y se pueden revertir cuando la situación estresante se acaba. Más aún, parece que en un cerebro normal el estrés no produce  neurodegeneración, es decir, no produce muerte neuronal. Pero, que ocurre si tenemos un cerebro enfermo o con una predisposición a estarlo? Un estudio reciente¹ ha demostrado que, efectivamente, las cosas pueden ir peor. Frente  a la sospecha de que el estrés podría agravar la pérdida de neuronas en personas con enfermedades neurodegenerativas como el mal de Alzheimer, un grupo de investigadores ha estudiado los efectos de una situación estresante prolongada en unos ratones que sufrían esta enfermedad. Para ser estricto, quisiera aclarar que los ratones, por suerte para su especie, no padecen Alzheimer. Los animales a los que me refiero son ratones transgénicos a los que se ha insertado genes humanos implicados en una forma familiar de esta enfermedad. En la mayor parte de los casos la enfermedad de Alzheimer no tiene una base genética clara, es decir que no se hereda habitualmente entre los miembros de una misma familia, pero hay algunos casos en que la presencia de alteraciones en unos genes determinados sí predispone a la aparición de la enfermedad. Estos genes son los que se han insertado en el genoma de los ratones del estudio. Por eso a estos pequeños animales se los denomina modelos genéticos de Alzheimer; su contribución a nuestra comprensión de esta devastadora enfermedad ha sido, es y será enorme y nunca les estaremos suficientemente agradecidos. Los ratones, al igual que los enfermos humanos desarrollan pérdidas de memoria al envejecer y la estructura de su cerebro sufre transformaciones similares a las que se ven en pacientes, incluyendo la pérdida de neuronas o neurodegeneración. Lo que vieron los investigadores es que si los ratones eran sometidos a un estrés prolongado, los cambios neurodegenerativos ocurrían más rápido y eran más intensos. El estrés incrementaba, entre otras cosas, la acumulación de la proteína beta-amiloide, un componente principal de las placas que se forman en el cerebro de los que padecen la enfermedad  y que muy probablemente es uno de los factores que conduce a la neurodegeneración. Además, las pérdidas de memoria ocurrían más rápido en los animales que padecían el estrés. La buena noticia es que al mismo tiempo los científicos han encontrado la manera de frenar esta neurodegeneración acelerada. Y lo han hecho, precisamente, bloqueando la acción de una de las hormonas que secretamos al sentirnos estresados, el factor liberador de la corticotropina (CRF). Así que ya sabeis... mucha calma para envejecer con un cerebro sano, al menos, hasta que las pastillitas inhibidoras del CRF se puedan vender con total garantía y sin efectos secundarios en las farmacias. Si es que por aquella época la nuestra pensión nos permite pagarlas, claro.

1: http://www.jneurosci.org/content/31/40/14436.abstract?sid=bb608c2d-b34d-40fb-991d-364eb77df447

L’ESTRÈS ACCELERA LA NEURODEGENERACIÓ

No és cap cosa nova dir que un excés d’estrès no és bo per al nostre organisme. Molts patim les conseqüències d’un estil de vida accelerat i sabem que açò  es reflecteix en la nostra salut. Hi ha persones que ho noten al seu sistema digestiu, d’altres que pateixen mals de cap, tensions musculars, tics nerviosos... etc. Per si ho dubtàveu, és el nostre cervell el que ens fa patir aquest calvari. És ell qui percep la situació estressant i volent-li fer front, fa que el nostre cos responga a aquestos estímuls nocius. La resposta inicial és bona, ens permet adaptar-nos a la situació estressant, però si aquesta dura molt o és intensa apareixen els problemes. Durant molts anys els neurocientífics ens hem preguntat si el propi estrès no tindria efectes perniciosos per al propi cervell. La veritat es que fins ara tenim evidències molt  sòlides de que un estrès molt prolongant o molt intens pot canviar les connexions i fins i tot l’estructura de les nostres neurones. Per sort, la majoria d’aquestos canvis són transitoris i es poden revertir quan la situació estressant s’acaba. Més encara, sembla que en un cervell normal l’estrès no produeix  neurodegeneració, es a dir, no produeix mort neuronal. Però, què ocorre si tenim un cervell malalt o amb una predisposició a estar-ho? Un estudi recent¹ ha demostrat que, efectivament, les coses poden anar pitjor. Davant la sospita de que l’estrès podria agreujar la pèrdua de neurones en persones amb malalties neurodegeneratives com el mal d’Alzheimer, un grup d’investigadors ha estudiat els efectes de una situació estressant prolongada en uns ratolins que patien aquesta malaltia. Per a ser estricte, vull aclarir que els ratolins, per sort per a la seua espècie, no pateixen Alzheimer. Els animalets als quals en refereix són ratolins transgènics als quals s’han inserit gens humans que estan implicats en una forma familiar d’aquesta malaltia. En la major part dels casos la malaltia d’Alzheimer no té una base genètica clara, és a dir que no s’hereta habitualment entre els membres d’una mateixa família, però hi ha alguns casos en que la presència d’alteracions en uns gens determinats sí predisposen a la aparició de la malaltia. Aquests gens són els que s’han inserit en el genoma dels ratolins dels quals parle. Per això a aquests animals se’ls anomena models genètics d’Alzheimer; la seua contribució a la nostra comprensió d’aquesta devastadora malaltia ha estat, és i serà enorme i mai no els estarem prou agraïts. Els ratolins, al igual que el malalts humans desenvolupen pèrdues de memòria en fer-se vells i la estructura del seu cervell pateix transformacions semblants a les que es veuen en pacients, incloent la pèrdua de neurones o neurodegeneració. El que van veure els investigadors és que si els ratolins eren sotmesos a un estrès prolongat, els canvis neurodegeneratius ocorrien més de pressa. L’estrès incrementava l’acumulació de la proteïna beta-amiloide, un component principal de les plaques que es formen en el cervell dels qui pateixen la malaltia  i que molt probablement és un dels factors que condueix a la neurodegeneració. A més les pèrdues de memòria ocorrien més de pressa en els animalets que patien l’estrès. La bona noticia és que al mateix temps els científics han trobat la manera de frenar aquesta neurodegeneració accelerada. I ho han fet, precisament, bloquejant l’acció d’una de les hormones que secretem en sentir-nos estressats, el factor alliberador de la corticotropina (CRF). Així que ja sabeu... molta calma per a envellir amb un cervell sa, al menys, fins a que les pastilletes inhibidores del CRF es puguen vendre amb total garantia i sense efectes secundaris a les farmàcies. Si es que per aquella època la nostra pensió ens permet pagar-les, és clar.

1: http://www.jneurosci.org/content/31/40/14436.abstract?sid=bb608c2d-b34d-40fb-991d-364eb77df447

PERDEM NEURONES EN FER-NOS VELLS?

Quan la gent s’assabenta que u es dedica a aquesta cosa de estudiar les neurones, una de les preguntes que més sovint et fan és la de si perdem neurones en fer-nos vells. Bona pregunta. A la gent sempre li preocupa el fet de perdre coses, especialment en aquestos temps de crisi. Quan ens enfrontem a la fosca realitat de envellir, poques coses milloren al nostre organisme. La veritat és dura, però que li anem a fer... És ben evident per a tothom que quan ens fem vells el nostre cervell funciona pitjor. –Açò per suposat, és en general, no més hi ha que sentir a alguns nonagenaris com Santiago Carrillo per a veure que hi ha freqüents excepcions- La nostra memòria es fa més feble i determinades tasques ens costen, en general, més. Però, per què patim esta lenta i inexorable crisi? Perdem neurones quan es fen vells? Si les neurones són l’eina que fem servir per a aprendre i recordar, és clar que perdre’n ha de tindre necessàriament efectes perniciosos per a desenvolupar estos processos. Parle, es clar, de processos no patològics. Per suposat que quan patim una malaltia com el mal d’Alzheimer perdem moltes neurones, però açò no és el que ocorre habitualment.

Hui, aprofitant la publicació d’un article de un grup de recerca la Universitat John Hopkins¹ ens vindrà be repassar el que sabem al voltant de la misteriosa desaparició de les nostres benvolgudes neuronetes. La veritat és que es una creença generalitzada, fins i tot entre la comunitat científica, que amb l’edat el número de neurones del nostre cervell minva i que esta mort neuronal podria ben be ser la responsable dels dèficits en aprenentatge i memòria que patim quan anem fen-nos vells. No és casual que es tinga aquesta perspectiva, donat que durant molts anys s’han publicat estudis que apuntaven en aquesta direcció. Per exemple, hi ha una ampla evidència de que en l’escorça prefrontal dorsolateral hi ha pèrdua de neurones en primats vells. Aquesta regió del nostre cervell està localitzada, com el seu propi nom indica, en la regió més propera al nostre front i en una posició dorsal (propera a la part superior del nostre crani) i als costats del nostre cervell. Aquesta regió és molt important, entre d’altres motius, perquè és la responsable de la nostra memòria de treball. Aquest tipus de memòria és la que fem servir per a recordar coses a curt termini, abans d’emmagatzemar-les de forma definitiva o, fins i tot si sols necessitem d’elles durant un període curt de temps. És la memòria que emprem, per exemple per memoritzar un número de telèfon abans de escriure-lo en un paper; al cap d’uns pocs minuts l’hem oblidat completament. Per tant, la pèrdua de neurones en aquesta regió podria ben be ser la responsable de les deficiències cognitives en memòria de treball que patim en envellir. El que els investigadors de l’estudi que ens ocupa han vist, és que no sols perdem neurones excitadores si no que també en perdem de inhibidores. Les neurones excitadores són aquelles que quan contacten amb un altra neurona fan que aquesta tinga més probabilitat d’enviar informació a altres neurones, mentre que les inhibidores fan just el contrari. Per a que ens entenga’m, les neurones excitadores són com un grup d’amics que tinguéreu i sempre us cridaren per a anar de festa. Les neurones inhibidores representarien a un altre grups d’amics, més tranquils que us digueren que ens podem quedar a casa i veure una pel·licula. Quan més senyals dels amics “festers” rebeu, més probabilitats hi ha de que eixe dia eixiu, però si us criden molts dels “tranquils”, serà més fàcil que es quedeu a casa. Així és com funciona el nostre sistema nerviós, amb un balanç exquisit d’excitació i de inhibició. Potser un altre dia en parlem de aquest balanç i de que ocorre quan es perd, però ara tornem a l’assumpte de la pèrdua de neurones.

Espines en un fragment de dendrita d'una neurona inhibidora

            Contar neurones no és una tasca fàcil. Algunes estimacions parlem de que tenim més de 100.000 milions de neurones al cervell d’un humà. Podeu imaginar que contar-les una per una, inclús en una regió petita, és una tasca tan formidable com contar les estreles que hi ha a una galàxia. És per això que els neurocientífics em desenvolupat eines per a fer-ne estimacions. La disciplina que agrupa aquestos mètodes per a quantificar el número de neurones o el volum que ocupen es denomina estereologia. D’una manera simple, podríem dir que el que es fa es esbrinar quantes neurones hi ha en uns quants petit volums de la regió cerebral que ens interessa i després extrapolar aquestos resultats al volum total. Es com si per a calcular els manifestants que han acudit a una manifestació, calcularem els que hi han en uns quants cercles de 10 metres quadrats i després multiplicarem aquest nombre per la superfície total que ocupa la manifestació. Bo, ja sabeu que en les manifestacions estes mesures varien força depenent de si les fan els organitzadors o la policia, però, en general els científics tendim a ser més objectius.

Per a la nostra tranquil·litat, s’ha de dir que hi ha moltes regions cerebrals en que no s’han trobat cap tipus de pèrdua neuronal amb l’edat. Tot i això, segueixen havent tasques que depenen d’aquestes regions que resulten afectades en animals i persones velles. Per la qual cosa, la pèrdua de neurones no sembla ser un factor decisiu per a aquestes deficiències cognitives. En moltes d’aquestes regions el que s’ha observat és que hi ha un reducció en la complexitat dels arbres dendrítics i de la densitat de les seues espines. Disculpes per els tecnicismes, m’explicaré millor. Les dendrites són com les branques de un arbre que tenen les neurones i on reben el contactes, i per tant la informació, que els envien altres neurones. Moltes d’aquestes connexions que arriben a les dendrites fan contacte en unes protrusions en forma de xampinyó que es denominen espines dendrítiques. Per tant, si les nostres neurones tenen menys branques i menys espines, rebran menys contactes d’altres neurones i també menys informació. I, companys, menys informació processada significa menys capacitat per a aprendre i recordar.  Es a dir, que les nostres neurones pateixen una mena de poda conforme envellim. A més, sabem que hi ha molts neurotransmissors, les molècules amb les quals les neurones es comuniquen entre elles, que no funcionen o no s’alliberen amb la mateixa eficàcia que en la joventut.

Un recent estudi epidemiològic fet a Finlandia demostra que un 76% de persones majors de 60 anys descriuen patir problemes amb la seua memòria. Donat que estem patint un increment gran en la proporció de gent gran a la població mundial, aquest és un problema greu per al nostre futur més immediat. Hi ha alguna manera de millorar-ho? Doncs la veritat es que, a hores d’ara aquest és un problema que encara no hem sabut resoldre. Malgrat tota la plètora de pseudomedicaments, compostos i altres solucions miraculoses que sen’s ofereixen dia a dia per la radio, no existeix cap remei que siga efectiu per a la pèrdua de memòria. Un dia en parlarem d’aquestes enganyifes, però hui m’agradaria donar un poc d’esperança. Com podeu suposar, no es un d’aquest remeis d’herbolari el que pinta millor per a restaurar la nostra memòria, sinó una molècula denominada guanfacina. Un estudi publicat a la revista Nature² ha desvetllat que aquesta molècula, provada amb èxit amb primats, és capaç de revertir els dèficits en memòria de treball associats a l’envelliment. Quan les mones es fan velles, el nombre d’espines dendrítiques (recordeu, les protrusions en forma de xampinyó que tenim a les branques de les neurones) de la seua escorça prefrontal  disminueix. Ara bé, si s’aplica guanfacina a esta regió cerebral, les espines es mantenen i també es preserva la memòria de treball. Açò ocorre perquè les espines tenen una elevada concentració de proteïnes que responen a un missatger químic de les neurones que es denomina AMP cíclic i quan es fem vells la concentració d’aquest missatger augmenta. Seria un poc complicat, i llarg, parlar-ne ara de cóm ocorre açò, però aquest increment en AMP cíclic fa que les connexions de la escorça prefrontal funcionen pitjor, que es perden espines i que no funcione be la nostra memòria de treball. El que fa la guanfacina és precisament inhibir l’acció del AMP cíclic i és, per tant, capaç de restaura la memòria de treball de les mones velles als nivells que tenia quan eren joves. Fantàstic, no? De segur que ja estan en marxa estudis clínics per a portar aquestos descobriments als pacients. Mentrestant, la millor manera de mantenir el nostre cervell en plena forma és exercitar-lo el més possible. Està ben demostrat, i d’això estaria be que en parlarem en un altra ocasió, que  fer servir les nostres neurones les manté àgils i vigoroses i endarrereix els efectes de l’envelliment. Així que més pensar, aprendre i recordar, i menys comprar remeis de molt dubtosa o nul·la eficàcia. La memòria d’elefant no ens la produirà res, de moment, més que nosaltres mateixos.
1: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22020730
2: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21991958