No és cap cosa nova dir que un excés d’estrès no és bo per al nostre organisme. Molts patim les conseqüències d’un estil de vida accelerat i sabem que açò es reflecteix en la nostra salut. Hi ha persones que ho noten al seu sistema digestiu, d’altres que pateixen mals de cap, tensions musculars, tics nerviosos... etc. Per si ho dubtàveu, és el nostre cervell el que ens fa patir aquest calvari. És ell qui percep la situació estressant i volent-li fer front, fa que el nostre cos responga a aquestos estímuls nocius. La resposta inicial és bona, ens permet adaptar-nos a la situació estressant, però si aquesta dura molt o és intensa apareixen els problemes. Durant molts anys els neurocientífics ens hem preguntat si el propi estrès no tindria efectes perniciosos per al propi cervell. La veritat es que fins ara tenim evidències molt sòlides de que un estrès molt prolongant o molt intens pot canviar les connexions i fins i tot l’estructura de les nostres neurones. Per sort, la majoria d’aquestos canvis són transitoris i es poden revertir quan la situació estressant s’acaba. Més encara, sembla que en un cervell normal l’estrès no produeix neurodegeneració, es a dir, no produeix mort neuronal. Però, què ocorre si tenim un cervell malalt o amb una predisposició a estar-ho? Un estudi recent1 ha demostrat que, efectivament, les coses poden anar pitjor. Davant la sospita de que l’estrès podria agreujar la pèrdua de neurones en persones amb malalties neurodegeneratives com el mal d’Alzheimer, un grup d’investigadors ha estudiat els efectes de una situació estressant prolongada en uns ratolins que patien aquesta malaltia. Per a ser estricte, vull aclarir que els ratolins, per sort per a la seua espècie, no pateixen Alzheimer. Els animalets als quals en refereix són ratolins transgènics als quals s’han inserit gens humans que estan implicats en una forma familiar d’aquesta malaltia. En la major part dels casos la malaltia d’Alzheimer no té una base genètica clara, és a dir que no s’hereta habitualment entre els membres d’una mateixa família, però hi ha alguns casos en que la presència d’alteracions en uns gens determinats sí predisposen a la aparició de la malaltia. Aquests gens són els que s’han inserit en el genoma dels ratolins dels quals parle. Per això a aquests animals se’ls anomena models genètics d’Alzheimer; la seua contribució a la nostra comprensió d’aquesta devastadora malaltia ha estat, és i serà enorme i mai no els estarem prou agraïts. Els ratolins, al igual que el malalts humans desenvolupen pèrdues de memòria en fer-se vells i la estructura del seu cervell pateix transformacions semblants a les que es veuen en pacients, incloent la pèrdua de neurones o neurodegeneració. El que van veure els investigadors és que si els ratolins eren sotmesos a un estrès prolongat, els canvis neurodegeneratius ocorrien més de pressa. L’estrès incrementava l’acumulació de la proteïna beta-amiloide, un component principal de les plaques que es formen en el cervell dels qui pateixen la malaltia i que molt probablement és un dels factors que condueix a la neurodegeneració. A més les pèrdues de memòria ocorrien més de pressa en els animalets que patien l’estrès. La bona noticia és que al mateix temps els científics han trobat la manera de frenar aquesta neurodegeneració accelerada. I ho han fet, precisament, bloquejant l’acció d’una de les hormones que secretem en sentir-nos estressats, el factor alliberador de la corticotropina (CRF). Així que ja sabeu... molta calma per a envellir amb un cervell sa, al menys, fins a que les pastilletes inhibidores del CRF es puguen vendre amb total garantia i sense efectes secundaris a les farmàcies. Si es que per aquella època la nostra pensió ens permet pagar-les, és clar.
1: http://www.jneurosci.org/content/31/40/14436.abstract?sid=bb608c2d-b34d-40fb-991d-364eb77df447
Cap comentari:
Publica un comentari a l'entrada